中文摘要：

以福氏志贺菌2a为研究对象，选择在产生多药耐药性过程中发挥重要调节功能的基因marA，以及与多药耐药性相关的外输蛋白基因acrA、acrB、hdeA、tolB、tolA和tolQ作为研究目标，研究marA基因对志贺菌多药耐药性外输蛋白的调控机制，阐明志贺菌产生多药耐药性的分子机理。研究结果表明，marA基因对多药耐药性的调节作用为，在药物压力下，细菌产生耐药性之前，marA基因的转录已经加速，而蛋白表达水平则很低，说明marA基因是通过转录调节耐药基因表达的；AcrAB-TolC系统对多药耐药性的调节结果显示，acrB基因的作用与marA相似，TolC则无明显调节作用；marA对tolQ和tolA有正调节作用，marA对tolC无调节作用；Pal-Tol系统与多药耐药性有关，耐药菌的tolA、tolB和tolQ的表达水平明显提高；marA和acrB基因的表达水平呈高水平相关性，而marA与AcrAB-TolC系统中的tolC则呈低水平相关性。通过项目实施，培养研究生2名，发表论文18篇，发表中3篇，获得奖励3次，培养科研骨干5人，参加国内外学术交流13人次，报告及交流5次。