中文摘要：

研究高原低氧引发的食欲低下与脑神经肽CRF，CRF-R受体家族基因表达的关系；低氧诱导CRF肽家族基因表达上调是低氧厌食的神经基础之一；NF-KB，HIF-1转录因子介导CRF基因家族上调表达的基因转录机制；CRF家族基因上调诱导厌食行为与脑其它食欲相关肽相互整合调控机制；为临床干预和防治高原厌食，增强体质提供全新的理论依据；丰富和发展低氧神经内分泌学理论。

结论摘要：

高原低氧引发厌食行为与脑肽CRF及其CRFR受体基因表达密切相关，持续低氧和间歇低氧均抑制摄食、体重增重，低氧诱导下丘脑CRF和CRFR受体基因表达明显上升，提示低氧诱导CRF肽家族基因表达上调是低氧厌食的神经基础之一，下丘脑CRFR1受体占主导地位, CRFR2也参与摄食调节。下丘脑生长抑制素和肝细胞IGF-1参与低氧下的摄食抑制和体重增重减少；脑干蓝斑区神经递质NE和杏仁核CRF分泌以及CRF家族新成员UCNIII，均参与低氧食欲抑制和摄食减少。结论慢性连续低氧抑制体重增重和食物摄取，降低血糖和血浆胰岛素，瞬时增加血浆胰高血糖素和瘦素水平，中枢下丘脑 CRFR1受体直接介导血浆胰岛素的降低和瞬时胰高血糖素的增加。为临床干预和防治高原厌食，增强体质提供全新的理论依据，丰富和发展低氧神经内分泌学理论。