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功能性电刺激改善急性脑梗死大鼠运动功能的分子机制研究
  • 项目名称:功能性电刺激改善急性脑梗死大鼠运动功能的分子机制研究
  • 项目类别:面上项目
  • 批准号:30772304
  • 申请代码:H1701
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2008-01-01-2010-12-31
  • 项目负责人:燕铁斌
  • 负责人职称:教授
  • 依托单位:中山大学
  • 批准年度:2007
中文摘要:

为探讨功能性电刺激(FES)促进脑卒中偏瘫肢体功能康复的机制,本研究在脑梗死大鼠模型上观察了FES治疗后脑梗死大鼠神经功能评分;以电镜观察脑梗死半影区超微结构变化;以免疫组化、PCR、Westerb blotting等技术观察梗死灶周围脑区和镜区中突触素(SYP)、微管相关蛋白(MAP-2)、神经颗粒素(Ng)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经丝蛋白(Nf)表达水平的变化。大鼠随机分入FES组、安慰刺激组或假手术组,分别治疗1、3、7、14d。结果表明,FES治疗组可明显提高网屏试验评分,半影区和镜区皮质突触产生可塑性变化,半影区和镜区突触活性区域增加、突触间隙模糊、突触后密度(PSD)增加。半影区SYP、Ng、GFAP、MAP-2、Nf表达水平均显著上调,镜区仅有SYP、Ng、GFAP上调而MAP-2和Nf表达水平无明显变化。提示FES可改善脑梗死大鼠偏瘫肢体功能,可引起半影区和镜区皮质突触发生可塑性变化,可诱导可塑性相关分子表达水平改变,但镜区和半影区分子表达模式有所不同。本研究从分子水平探讨了FES改善急性脑梗死动物运动功能的神经分子机制,为FES临床治疗提供了理论指导。

结论摘要:

英文主题词FES; SD rats;cerebral infarction; neuroplasticity


成果综合统计
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