中文摘要：

本研究首先在体外实验中通过检测Ad-E1A和/或X射线处理后的鼻咽癌CNE-2细胞成活率及细胞周期变化来观察E1A与鼻咽癌细胞放射增敏的关系，然后在体内实验中通过观察不同治疗组裸鼠皮下肿瘤的大小变化及生存时间的长短来揭示E1A与鼻咽癌放射增敏的关系，并通过运用RT-PCR法、细胞及组织免疫化学方法观察VEGF,VEGFR,CD31的表达和TUNEL实验检测凋亡细胞来探讨E1A与鼻咽癌放射增敏的作用

结论摘要：

本研究首先在体外实验中用 MTT法和流式细胞仪检测Ad-E1A和/或X射线处理后的鼻咽癌CNE-2Z细胞成活率及细胞周期变化来观察E1A与鼻咽癌细胞放射增敏的关系，同时用RT-PCR和细胞免疫化学法检测各组VEGF水平的表达。结果显示经照射后Ad-E1A组细胞存活率明显低于其他治疗组. Ad-E1A组的细胞的生长速度明显慢于其他治疗组。RT-PCR和细胞免疫化学结果显示Ad-E1A处理组比其他组人鼻咽癌CNE-2Z细胞的VEGF的表达明显下降。然后在体内实验中通过观察不同治疗组裸鼠皮下肿瘤的大小变化及生存时间的长短来揭示E1A与鼻咽癌放射增敏的关系，并通过运用RT-PCR法、组织免疫化学方法观察VEGF, CD34的表达和TUNEL实验检测凋亡细胞来探讨E1A与鼻咽癌放射增敏的作用及其机制。结果显示Ad-E1A联合放射治疗组抑制裸鼠皮下肿瘤的生长，提高荷瘤裸鼠的生存率。Ad-E1A联合放射组 VEGF表达明显下降，凋亡明显增加。体内实验进一步揭示E1A基因通过下调VEGF的表达和诱导凋亡来提高人鼻咽癌细胞对放射治疗的敏感性。