中文摘要：

有研究提示PD-1共抑制通路可能参与了黑素瘤的免疫耐受和逃逸。本研究以小鼠B16F10皮下移植瘤为模型，通过注射mPD-1Ig编码质粒，观察其对小鼠黑素瘤TRP-2肽疫苗治疗效应的影响；其后制备H-2Kb TRP-2/SVY四聚体；并在小鼠黑素瘤相关抗原TRP-2特异性CD8 T细胞水平分析其机制。结果表明（1）成功构建mPD-1Ig编码质粒，注射该质粒能显著推迟皮下移植瘤的形成、抑制其生长、并延长荷瘤小鼠存活。（2）成功建立H-2Kb、Db四聚体制备平台，制备H-2Kb TRP-2/SVY四聚体，并建立基于MCH四聚体染色及流式细胞术的小鼠黑素瘤抗原TRP-2特异性CD8 T细胞的频率、表型和功能研究平台。（3）pPD-1Ig注射可使接受TRP-2肽疫苗治疗的B16F10荷瘤小鼠外周血中TRP-2抗原特异性CD8 T细胞的频率增加，其中效应T细胞比例扩大，中央型记忆细胞比例降低，而效应型记忆T细胞比例无显著变化。以上研究结果提示PD-1Ig可增强TRP-2肽疫苗治疗小鼠B16F10黑素瘤的治疗效应，其机制可能与TRP-2抗原特异性CD8 T细胞的频率增加，效应T细胞比例扩大有关。