中文摘要：

糖尿病周围神经病变（DPN）的治疗是医学研究的热点和难点，目前西药治疗DPN尚缺乏有效手段，而中医药治疗DPN积累了丰富经验，疗效确切，但作用机制亟待阐明。氧化应激是DPN主要病理机制之一，细胞凋亡是DPN时神经损伤的重要形式，雪旺细胞（SCs）在神经损伤后修复中起着关键性作用。本课题在前期研究基础上以"氧化应激导致细胞凋亡"为切入点，以p38MAPK信号通路为主线，通过整体和离体实验，拟采用RT-PCR、Wester blot、免疫组化、扫描电镜等方法，进一步观察糖痹康对STZ-DM大鼠氧化应激导致细胞凋亡和体外高糖诱导大鼠SCs凋亡信号转导通路的影响，探讨糖痹康对高糖环境诱发氧化应激，以及氧化应激导致细胞凋亡的影响，拟从整体和细胞水平探讨糖痹康对DPN神经保护作用的可能机制，为临床用药提供理论和实验依据，为以改善神经病变为靶点的新药研发探索新途径。