中文摘要：

目的从正反两方面阐明P75受体激活引起神经细胞凋亡，是CES发病的重要分子生物学机制，并为临床防治CES提供一定的理论依据。方法建立大鼠马尾神经 L3-4两个节段急性重度压迫模型，观察大鼠马尾神经两节段重度压迫后神经病理变化，腰骶段脊髓神经细胞凋亡和P75NTR的时空分布，从形态学上确立神经元细胞的凋亡与P75NTR的相关性；观察大鼠马尾神经两节段重度压迫后脊髓中P75转录和翻译水平的变化；设计筛选P75 siRNA模板,。重组腺病毒载体的构件，扩增及纯化，体外（in vitro）实验验证P75基因沉默效应；体内实验（in vivo）观察P75 siRNA腺病毒载体，经蛛网膜下腔鞘内给药后，CES动物脊髓siRNA腺病毒载体的感染率，P75基因沉默效果和细胞凋亡的抑制情况。结果形态学数据，mRNA表达支持神经细胞凋亡和P75NTR、pro-NGF、JNK表达变化具有同步性，统计分析得出正相关关系，其余实验结果不理想。结论正向证明了pro-NT-p75NTR-JNK 凋亡信号通路的激活在CES引起的神经元细胞凋亡机制中有重要作用。