中文摘要：

本项目围拢猪繁殖与呼吸综合征病毒对靶细胞-巨噬细胞的作用，从涉及巨噬细胞抗原加工和递呈的功能性分子入手，研究猪繁殖与呼吸综合征病毒感染对猪肺泡巨噬细胞的膜表面与抗原递呈相关的蛋白分子、外源性抗原加工相关分子、内源性抗原加工相关分子以及细胞因子表达的影响，分析猪繁殖与呼吸综合征病毒感染对靶细胞外源性抗原加工与递呈功能的影响作用，揭示其感染对靶细胞内源性抗原加工与递呈功能的影响作用，揭示该病毒感染对猪巨噬细胞递呈抗原能力的影响作用，从而解析猪繁殖与呼吸综合征病毒对巨噬细胞递呈抗原功能干扰和影响作用的分子机制，进一步为阐明猪繁殖与呼吸综合征病毒的致病、免疫抑制和持续性感染机制提供有力的科学理论依据

结论摘要：

本项目从分析PRRSV感染对巨噬细胞抗原加工和递呈功能相关分子的影响入手，研究PRRSV感染对猪肺泡巨噬细胞作用的分子机制。结果表明，PRRSV感染后，7-42天肺泡巨噬细胞表面SLA-DR分子的表达下调，3-14天SLA-DR和Ii链 mRNA转录下调，3-7天SLA-DM mRNA转录下调，提示PRRSV感染早期猪肺泡巨噬细胞对外源性抗原的递呈功能下降；感染早期共剌激分子CD40、CD80 mRNA转录严重异常，CD86 mRNA转录受到严重抑制，提示PRRSV感染猪对外源性抗原的特异性免疫应答受到影响；感染后LMP7和Hsp70 mRNA转录水平一直下调，7-14天MHCⅡ、β2-microglobulin和GRP94/gp96 mRNA转录水平下调，提示PRRSV感染可抑制猪肺泡巨噬细胞的内源性抗原加工和递呈功能。PRRSV感染早期，猪肺泡巨噬细胞的模式识别受体和天然免疫功能相关分子mRNA转录均受到抑制，说明猪肺泡巨噬细胞的天然免疫功能下降。本项目研究结果从理论上揭示了PRRSV感染影响肺泡巨噬细胞免疫功能的分子机制，为深入探讨PRRSV持续性感染的分子机制奠定了基础。