中文摘要：

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是临床常见的特异性自身免疫性疾病，抗血小板自身抗体的产生是其发病的中心环节，但其具体机制至今尚不明确。滤泡辅助性T细胞（Tfh）是2008年确立的独立CD4+T细胞亚群，其在B细胞的增殖、分化、免疫球蛋白的形成及类别转换中发挥着主要作用。Tfh细胞的异常可直接导致自身免疫性疾病的发生、发展。本课题组研究发现ITP患者Tfh细胞及血清IL-21明显增高，提示Tfh细胞可能参与调控ITP的发病。本项目通过研究ITP患者Tfh细胞数量、特异性寡克隆及其分泌细胞因子异常，探讨Tfh细胞与ITP发病的相关性；通过进一步研究Tfh细胞及其关键细胞因子IL-21在体外诱导血小板特异性自身抗体产生中的作用及其对巨核细胞及血小板生成或破坏的影响，以期揭示Tfh细胞参与诱导ITP发病的新机制，为将来针对Tfh细胞设计新的ITP治疗策略提供理论依据。

结论摘要：

免疫性血小板减少性紫癜(ITP)是临床常见的特异性自身免疫性疾病，抗血小板自身抗体的产生是其发病的中心环节，但其具体机制尚不明确。滤泡辅助性T 细胞（Tfh）作为独立的T细胞亚群，在B细胞的增殖、分化、免疫球蛋白的形成及类别转换中发挥着主要作用。Tfh细胞的异常可直接导致自身免疫性疾病的发生、发展。本项目通过研究ITP患者Tfh 细胞数量、其分泌细胞因子异常，Tfh 细胞及其关键细胞因子诱导血小板特异性自身抗体产生中的作用，探讨Tfh 细胞与ITP发病的相关性。结果表明ITP患者外周血CD4+CXCR5+T/ CD4+T细胞比例及其分泌的细胞因子IL-21明显增高，经治疗后CD4+CXCR5+T细胞比例下降至正常水平。ITP患者外周血CD4+CXCR5+T细胞诱导初始B细胞分化并产生免疫球蛋白的能力明显提高。ITP患者外周血CD4+CXCR5+ T细胞可以分为不同的细胞亚群细胞Th1样、Th2样和Th17样细胞等，其（Th17样 +Th2样）/Th1样比例发生了明显的漂移，Th17样和Th2样细胞占优势。上述结果揭示Tfh细胞参与调控ITP发病的新机制，为将来针对Tfh细胞设计新的ITP治疗策略提供了理论依据。