中文摘要：

研究表明炎症细胞参与休克、急性心肌梗死、缺血再灌注损伤等病理过程。促血管生长因子Ang1具有稳定内皮的抗炎作用，但Ang1是否能够直接调控炎症细胞活化目前尚不清楚。本课题研究目标是证明Ang1具有抑制单核巨噬细胞活化的作用，同时阐明Ang1/Tie2系统调控单核巨噬细胞活化的分子机制。主要研究内容①体外采用LPS诱导的小鼠单核巨噬细胞活化模型，观察外源Ang1因子对单核巨噬细胞迁移粘附、表达促炎因子和粘附分子的影响，进而阐明Ang1抑制单核巨噬细胞活化的信号转导途径。②体内采用野生型和ABIN-2缺陷型小鼠，构建及包装表达Ang1的重组慢病毒，建立LPS诱导的内毒素性休克模型，观察Ang1调控体内单核巨噬细胞活化及抗休克作用。本课题不仅对传统观念提出挑战，开辟了Ang1抗炎功能研究的新方向，而且有助于阐明炎症细胞活化的分子调控机制，为Ang1临床应用治疗休克等疾病提供理论依据。

结论摘要：

研究表明炎症细胞参与休克、急性心肌梗死、缺血再灌注损伤等病理过程。促血管生长因子Ang1具有稳定内皮的抗炎作用，但Ang1是否能够直接调控炎症细胞活化目前尚不清楚。本课题从细胞水平、动物模型及临床患者不同层次探讨Ang1和炎症的关系，取得如下重要学术成果①首次阐明Ang1/Tie2信号通路调控单核巨噬细胞活化及其分子机制。②首次证明Ang1/Tie2信号通路具有调控肥大细胞活化及抗过敏性休克作用。③首次系统观察不同类型冠心病患者血清Ang1、Ang2水平变化趋势，探讨其对冠心病严重程度及斑块稳定性的预测价值。④首次动态观察急性心肌梗死患者PCI治疗前后血清Ang1、Ang2水平变化，探讨其与心肌再灌注、心肌损伤程度、心脏功能及预后的关系。本课题不仅对传统观念提出挑战，开辟了Ang1功能研究的新方向，而且有助于阐明炎症细胞活化的分子调控机制，为Ang1临床应用（治疗动脉粥样硬化、休克）提供了理论依据，具有重要的科学意义。