中文摘要：

肥胖患者的脂肪组织可以过度分泌瘦素，研究表明瘦素过多可以导致肝脏、肾脏和心肌细胞的纤维化，这是瘦素诱导的细胞外基质（ECM）重构（胶原生成与降解失衡）造成的。我们前期研究显示瘦素可以使三维培养的血管内皮细胞（VECs）和血管平滑肌细胞（VSMCs）的Ⅱ型胶原表达增加以及MMP-2的表达下降。为了进一步证实瘦素可以导致血管ECM重构，本项目体外部分在三维血管模型中加入瘦素，体内部分在ob/ob小鼠（瘦素缺乏肥胖小鼠）中泵入瘦素，然后观察血管ECM重构发生。其次，我们之前的研究显示脂联素可以拮抗瘦素的致血管炎症作用，因此在本项目中我们继续观察脂联素是否可以减弱瘦素的致血管ECM重构作用。最后，用免疫印迹法检测脂联素是否通过激活AMPK途径增加SOCS- 3（细胞因子信号传递抑制体-3）的表达，而后者是瘦素JAK2/STAT3途径的抑制物，这有望阐明脂联素抑制瘦素致血管ECM重构的分子机制。