中文摘要：

转录因子Blimp1和B淋巴细胞成熟抗原（BCMA）都为维持浆细胞存活所必需的关键因子，它们之间的关系及在浆细胞中的作用机制尚待研究。实验发现BCMA基因启动子区无典型"TATA"和""CAAT"盒，但在位于潜在转录起始位点的"-31~-21"和"-46~-36"位点存在几个转录因子结合位点。在小鼠J558L浆细胞株中Blimp1过表达可明显上调BCMA的表达及BCMA启动子活性，而用RNAi技术抑制Blimp1表达则可明显导致BCMAmRNA和蛋白水平下降。定点替代突变 BCMA的"-38~-42"位可使Blimp1调控BCMA的作用消失，用EMSA也证实Blimp1与BCMA启动子区"GAAAC"区域结合，从而证实Blimp1直接调控BCMA.实验明确Blimp-1可作为靶向浆细胞治疗SLE的新靶点，为进一步研究治疗SLE新药奠定坚实的理论基础，也为抗体所致自身免疫性疾病的药物设计提供新策略。