中文摘要：

1,25二羟基维生素D3（1,25VD3）及其类似物是很有前途的治疗卵巢癌的新药。前期工作证实1,25VD3对卵巢癌细胞有强烈生长抑制作用，其作用机理包括调节P27、GADD45蛋白，阻断细胞周期G1/S、G2/M期转换，但具体分子机制仍不是很清楚。我们实验显示，1,25VD3下调EGFR在生长抑制中具有关键的作用。本课题阐明了1,25VD3通过EGFR抑制卵巢癌细胞的信号通路，明确在这个过程中涉及到的信号分子及其抑制细胞周期G1/S、G2/M转换的分子机制，并在理解此通路激酶活性改变机理的基础上，探索可能与1,25VD3在抑制卵巢癌细胞上有协同作用的激酶抑制药物，为更进一步的临床应用研究打下基础。本课题在本领域领先于其它进行维生素D3肿瘤治疗研究的实验室。