粘膜表面是许多病原体侵入人体的主要途径。分泌型IgA抗体在粘膜免疫防御中起主要作用。我们已研究证明麻疹病毒表面抗原H蛋白和F蛋白特异的IgA抗体在粘膜上皮细胞内转运的过程中能与病毒新合成的H和F蛋白结合并抑制病毒的复制(Yan, et al. 2002)。基质蛋白M具有调节控制病毒外膜糖蛋白的分拣转运方向、病毒颗粒的释放等重要作用。我们认为非表面抗原M蛋白特异的IgA抗体也具有细胞内中和病毒的功能效应。本研究拟利用我们已建立的细胞模型,着重探索麻疹病毒非表面抗原(M蛋白)特异的IgA抗体的细胞内中和效应及其分子机制,从粘膜上皮细胞中IgA转运分泌过程与M蛋白合成转运过程间的时空关系,阐明IgA在粘膜感染过程中与病毒抗原的相互作用机理,并深入了解多种抗病毒不同组分的抗体抗病毒协同效应和分子机制。本研究对于针对麻疹病毒突变株乃至其它病毒病的粘膜疫苗的设计具有实际的指导意义。
粘膜表面是许多病原体侵入人体的主要途径。分泌型IgA抗体在粘膜免疫防御中起主要作用。我们已研究证明了麻疹病毒表面抗原H蛋白和F蛋白特异的IgA抗体在粘膜上皮细胞内转运的过程中能与病毒新合成的H和F蛋白结合并抑制病毒的复制(Yan, et al. 2002)。基质蛋白M具有调节控制病毒外膜糖蛋白的分拣转运方向、病毒颗粒的释放等重要作用。我们认为非表面抗原M蛋白特异的IgA抗体也具有细胞内中和病毒的功能效应。本研究利用已建立的细胞模型,证明了麻疹病毒非表面抗原(M蛋白)特异的IgA抗体在粘膜上皮细胞转运过程中,能与病毒新合成的M蛋白结合,影响M蛋白在病毒组装、出芽和释放等过程的正常功能,从而抑制病毒复制,有效发挥细胞内中和(intracellular neutralization)作用,其详细的分子机制值得进一步深入研究。本研究对于针对麻疹病毒突变株乃至其它病毒病的粘膜疫苗的设计具有实际的指导意义。