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目的: 探讨热休克转录因子1(HSF1)对压力超负荷下心衰的影响及其抑制细胞凋亡的机制。方法: 缩窄小鼠升主动脉，并分为HSF1基因敲除（KO）组、野生型（WT）组、HSF1转基因（TG）组和假手术组,利用心脏超声检测心脏功能,通过多种染色观察心脏形态变化和新生血管生成情况,并检测心脏p-Akt和缺氧诱导因子-1(HIF-1)的表达情况。体外培养心肌细胞和微血管内皮细胞，转染基因HSF1、ASK1，并在过氧化氢刺激下观察活性氧簇（ROS）水平及细胞凋亡情况。结果:(1)WT组心室壁厚度和新生血管数高于KO组,而TG组较WT组更高；(2)WT组左室射血分数下降较KO组晚,而TG组在4周内未见下降；(3)KO组p-Akt、HIF-1降低,而TG组升高；KO组心脏纤维化及死亡率增高, TG组则降低；(4)转染HSF1的细胞内ROS较对照组低，且细胞凋亡少。结论: HSF1不仅可以通过调控血管新生及心脏纤维化等途径，从而改善压力超负荷所致心室重构和心力衰竭的发生发展，还能通过降低细胞内ROS水平,从而发挥细胞保护作用。