中文摘要：

肺泡上皮细胞对Na+的主动转运在肺泡内液体清除过程中发挥着重要的作用。本研究采用跨上皮短路电流检测、分子生物学及免疫组织化学、基因转染等技术手段，对在β2-肾上腺素能受体激动剂刺激条件下，培养的肺泡上皮细胞的Na+吸收的细胞机制进行探索。通过改变β-受体、Na+-K+-2Cl-共转运体和上皮Na+通道ENaC在上皮细胞的表达，观察分析ENaC介导的跨上皮Na+吸收电流和CFTR的介导的Cl-分泌电流的变化，并与小气道上皮细胞的同类参量相比较。揭示相关功能蛋白表达的调控是肺泡上皮Na+的主动吸收细胞机制形成的重要因素，特定的表达样式可能引起上皮细胞从Na+吸收到Cl-分泌的主转运状态的转换。通过本研究可望从新的层面理解和阐明肺泡上皮细胞离子、液体转运的生理基础和致病机理，为防御和治疗相关的呼吸系统疾病提供新思路和理论依据。

结论摘要：

肺泡上皮细胞对Na+的主动转运对肺泡内液体清除有着重要的作用。本研究采用电生理、分子生物学等方法，对培养的肺泡上皮细胞由β2-肾上腺素能受体激动剂刺激引起的Na+吸收的细胞机制进行探索。结果表明在同样的刺激条件下，肺泡上皮细胞Na+吸收作用较强，阴离子分泌作用较弱，而气道上皮细胞的表现则相反。β2-受体激动剂的刺激可以使Na+通道在肺泡上皮表达增强，而在气道上皮表达减少。提示β2-受体激动剂刺激可以调控肺泡和气道上皮细胞Na+通道表达从而调控液体转运。本研究还通过姜黄素对肺泡上皮细胞A549生长的抑制作用，表明调控K+通道基因HERG的表达是可能姜黄素抗癌的一种作用机制。