中文摘要：

动脉粥样硬化是急性缺血性脑卒中发病的关键因素。研究表明组蛋白去乙酰化酶9基因（HDAC9）中的等位基因rs11984041与粥样硬化性脑卒中密切相关，具体机制不清。HDAC9基因突变可能影响自噬相关基因的表达，从而抑制或过度激活细胞自噬。我们的前期研究已证实，HDAC9可能通过介导自噬体与溶酶体结合促进细胞自噬。而细胞自噬功能异常在动脉粥样硬化性脑卒中发生中担当重要角色，但HDAC9是否通过调控细胞自噬途径参与了动脉粥样硬化性脑卒中的形成，目前未见报道。据此，本课题拟应用细胞培养、转染、细胞形态学、活细胞工作站、Real-time PCR及microarray等方法，阐明HDAC9基因多态性与动脉粥样硬化性脑卒中自噬异常的相关性，探讨HDAC9基因多态性影响动脉粥样硬化性脑卒中自噬的分子机制。本研究将进一步揭示动脉粥样硬化性脑卒中的发生机制，为其有效防治提供新思路和药物作用的新靶点。