中文摘要：

内容 1、确定在痛相关情绪反应和痛"记忆"形成中起主要作用的信号通路 观察痛相关情绪反应和痛"记忆"形成时，pCREB，CaMKIV, AC1,pERK等在ACC的表达；选择相应信号通路的抑制剂，观察其对痛相关情绪反应和痛"记忆"形成的影响。 2、分析痛相关情绪反应和痛"记忆"形成的结构和功能基础 研究痛相关情绪反应和痛"记忆"形成时，几种主要的突触蛋白，部分树突小棘蛋白在ACC的表达；研究痛相关情绪反应和痛"记忆"的形成对ACC神经元LTP的影响等。意义该项目的研究对于我们更加全面、深入地理解疼痛的本质，发展痛觉理论，深化对脑的高级功能基本过程的了解具有重要的科学意义；同时，为治疗慢性顽固性疼痛患者的焦虑、恐惧、厌世等不良情绪症状和发展镇痛新药提供理论依据。

结论摘要：

越来越多的临床证据表明，慢性疼痛引发的恶性情绪体验对病人的伤害甚至比疼痛本身更为严重。本课题的研究目的就是探讨痛情绪形成的神经机制，为综合治疗慢性疼痛提出新的策略。本研究获得的主要结果如下（1）双侧损毁前扣带皮层(ACC)明显抑制痛相关厌恶情绪的形成，但不影响恐惧相关情绪的产生。 双侧损毁杏仁核，痛相关情绪和恐惧相关情绪的形成均被阻断；（2）ACC内给予NMDA受体拮抗剂AP5可阻断痛厌恶情绪的形成，但AMPA/KA受体拮抗剂DNQX无此效应；（3）内源性D-serine在ACC内可能作为NMDA受体甘氨酸位点的协同激动剂，给予D-serine耗竭酶DAAO或甘氨酸位点拮抗剂7-CK可抑制痛厌恶情绪的形成，但对福尔马林诱导的急性痛反应行为以及恐惧相关情绪的产生无明显影响；（4）福尔马林伤害性刺激可诱导ACC内ERK的大量磷酸化，NMDA, AC或PKA激动剂也可大量激活ACC内的ERK。阻断AC,PKA或ERK的激活均可阻断痛厌恶情绪的产生。这些结果提示ACC是大鼠痛厌恶情绪形成的关键脑区，NMDA-AC-PKA-ERK级联通路在ACC内的激活可能是痛厌恶情绪产生所必需的。