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中文摘要：
通过调控糖异生途径抑制肝糖异生过程以降低血糖是治疗2型糖尿病（T2DM）的重要策略。肝糖异生调控通路复杂，尽管研究发现法尼醇X受体（FXR）可通过SHP或GR等通路抑制糖异生，但FXR调控糖异生机制依然不十分清楚。2008-2011年，我们在实施基金委重大研究计划重点项目“基于天然活性分子LX0278为探针的胰岛素增敏新信号通路的发现”（90713046）研究中，发现FXR作用GLUT4启动子调节GLUT4表达，同时还发现与FXR激动剂相同，设计获得的FXR选择性小分子拮抗剂NDB也能有效抑制肝糖异生。随后解析的FXR-LBD/NDB复合物晶体结构首次揭示了NDB对FXR的拮抗机制，并提出NDB可能诱导FXR采用新的通路调控糖异生途径。因此，以NDB为探针开展“FXR调控肝糖异生新信号通路的发现”研究，并在此基础上发现具有新作用机制的抗T2DM药物先导化合物，具有重要的科学和实用价值。
结论摘要：
英文主题词Nuclear receptor；FXR；Gluconeogenesis；Antagonist；Type 2 diabetes
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