中文摘要：

从事骨代谢研究。主要学术成绩为克隆成骨细胞高表达的新microRNA基因miR-2861，揭示miR-2861调控成骨细胞分化和骨骼形成机制，并发现miR-2861是人骨质疏松症新致病基因，作为通讯作者发表在J Clin Invest(IF值= 16.559)。发现miR-3960/miR-2861表达簇 与Runx2形成正反馈调控体系调控成骨细胞分化。提出脂联素通过调控成骨细胞RANKL/OPG表达促破骨细胞形成，超过促骨形成的作用而致骨丢失，是骨量负性调节因子新观点。阐明成骨细胞MMP-TIMP与绝经后骨质疏的关系。研究结果刊登在J Biol Chem、J Bone Miner Res等国际重要期刊。发表第一作者、通讯作者SCI收录论文22篇，被SCI他引260次。获全国优秀博士学位论文、霍英东基金会高校青年教师奖、国家科技进步二等奖(排名第3)等。

结论摘要：

研究骨质疏松症发病机制，发表通讯作者SCI收录论文5篇，为Nat Med （IF=27.363）、J Clin Invest（IF=13.215）、J Bone Miner Res (IF= 6.832)3篇。获中国青年科技奖、中青年科技创新领军人才。国际会议主题报告5次。 (1) 揭示了衰老时决定骨髓基质干细胞（BMSCs）命运进程的关键microRNA-188发现衰老过程中BMSCs miR-188 水平显著升高，miR-188基因敲除小鼠年龄相关性骨丢失及骨髓脂肪累积减轻。miR-188通过作用于靶基因HDAC9及RICTOR使BMSCs向脂肪细胞转换增加、向成骨细胞分化减少，导致老年性骨质疏松症。揭示了老年性骨质疏松症新的发病机制。作为通讯作者发表研究成果在J Clin Invest, 2015（IF 值= 13.215）。 (2) 发现PDGF-BB通过诱导成骨血管生成调控骨形成发现破骨前体细胞分泌PDGF-BB可诱导CD31hiEmcnhi成骨血管（H型血管）生成，促进骨形成。组织蛋白酶K抑制剂干预去卵巢小鼠可以增加破骨前体细胞数量，从而增加H型血管形成，促进骨形成。建立了骨质疏松症新发病机制，为开发骨质疏松症治疗药物找到了新靶点。作为通讯作者发表在Nat Med，2014 （IF 值=27.363）。 (3) 识别出绝经后骨质疏松症促进破骨细胞分化的关键miR-503发现绝经后骨质疏松症患者外周血CD14+单核细胞PBMCs miR-503表达降低，导致其靶基因RANK蛋白表达增高，破骨细胞生成增加。发现了绝经后骨质疏松症新的发病机制，为其治疗提供了新途径。研究结果发表在J Bone Miner Res (IF= 6.832)。 (4) 识别出调控破骨细胞分化miR-148a发现随着破骨细胞分化，miR-148a表达逐渐增加。miR-148a对破骨细胞分化有正性调控作用。用antagomir-148a干预去卵巢骨质疏松小鼠可以抑制骨吸收，增加骨密度。研究结果发表在J Bone Miner Res (IF= 6.832)。 (5) 识别出成骨细胞矿化过程的关键miR-93发现miR-93与转录因子Sp7形成了负反馈调控体系，协同调控成骨细胞矿化。研究结果发表在J Bone Miner Res (IF=6.832)。