HCMV致中枢神经发育畸形机制研究-东篱科研大数据发现系统（DRDS）

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HCMV致中枢神经发育畸形机制研究

项目名称：HCMV致中枢神经发育畸形机制研究
项目类别：面上项目
批准号：30470088
申请代码：C010803
项目来源：国家自然科学基金
研究期限：2005-01-01-2007-12-31

项目负责人：罗敏华
负责人职称：研究员
依托单位：中南大学
批准年度：2004

中文摘要：

HCMV通过其立即早期和早期基因产物与宿主细胞染色质DNA及细胞蛋白质相互作用而调控细胞、启动自身复制。本项目一方面，经染色质免疫沉淀法，用特异抗体从HCMV感染细胞中分离出与HCMV相互作用的染色质DNA，继而用随机引物经PCR扩增分离出的染色质DNA，进而克隆、测序，分析其结构和功能。另一方面，经双杂交法，以HCMV的立即早期/早期基因为诱饵，通过研究诱饵基因表达产物与胎儿脑基因文库表达产物之

中文主题词： HCMV;DNA损伤修复系统;p53;出生缺陷

英文摘要：

HCMV;DNA damage and repair;p53

英文主题词： HCMV;DNA damage and repair;p53

结论摘要：

HCMV 是引起出生缺陷的首要病毒感染病因。本课题主要从以下几个方面探讨了HCMV致病致畸的分子机制 1．通过筛选胎儿脑基因文库，获得了16个与HCMV相互作用的蛋白。这些蛋白与细胞的代谢、增殖、分化和凋亡等多种生命活动过程相关。HCMV 可能通过与这些蛋白质相互作用，影响其功能，导致CNS发育畸形。 2．通过研究HCMV 感染导致DSB与损伤修复系统的激活研究HCMV感染致细胞周期失调机制。探讨了HCMV在完全容许性感染时所致DSB与宿主细胞对DSB损伤修复的相互作用。结果表明HCMV能够通过不完全激活宿主DSB损伤修复系统干扰细胞周期（使细胞周期停滞于G1/S或G2/M）。 3．通过研究宿主细胞基因/蛋白在HCMV感染与复制中的作用，研究HCMV 与宿主细胞的相互作用机制。探讨了p53在HCMV感染中的作用。结果表明p53在HCMV的复制增殖中有重要作用。 4．HCMV主要引起神经系统畸形发育。探讨了HCMV对多种神经细胞系的感染性。结果表明，T98G细胞可作为研究HCMV在神经组织中持续性感染的良好模型。HCMV感染U251细胞能够激活p38MAPK，并诱导U251细胞凋亡。

成果综合统计