中文摘要：

航天失重环境下脑动脉功能与结构重塑是引起航天员心血管失调的一个重要因素，其发生机理目前仍不甚清楚，也缺乏有效的对抗措施。大电导钙激活钾通道（BKCa）在血管平滑肌细胞（VSMCs）膜上分布广泛，对血管的功能与结构起着非常重要的调控作用。我们前期工作已表明模拟失重大鼠脑动脉发生肥厚性重塑，并且VSMCs膜上BKCa通道的功能与蛋白表达水平均显著增强，提示BKCa通道参与介导模拟失重大鼠脑动脉重塑过程，但其生理调控机制却不清楚。因此，本项目综合了电生理膜片钳技术、分子生物学方法、血管体外培养与细胞转染技术从整体与离体多个水平探讨了BKCa通道对脑动脉VSMCs增殖与凋亡的调控机制。本项目研究表明模拟失重可引起BKCa通道活性的增强，而BKCa通道活性的增强介导了脑动脉血管平滑肌细胞凋亡，从而最终导致了脑动脉功能与结构的重塑。本项研究结果可对阐明失重/模拟失重下脑动脉重塑的机理及其对抗措施提出新的见解，并希望对深入理解生理与病理性血管重塑提出有意义的资料。