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VEGF-C/VEGFR-3/PI3K信号通路对纳米氧化硅诱导的心肺浆膜腔积液的干预调节机制研究
  • 项目名称:VEGF-C/VEGFR-3/PI3K信号通路对纳米氧化硅诱导的心肺浆膜腔积液的干预调节机制研究
  • 项目类别:应急管理项目
  • 批准号:81441089
  • 申请代码:H2402
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2015-01-01-2015-12-31
  • 项目负责人:宋玉果
  • 依托单位:首都医科大学
  • 批准年度:2014
中文摘要:

纳米材料的安全性是世界关注的重大课题和研究的热点。本研究拟以纳米氧化硅致人体及大鼠浆膜腔积液这一不同于传统二氧化硅的新的毒性现象为研究出发点,应用前期纳米氧化硅致胸水与心包积液模型,对VEGF-C/VEGFR-3/PI3K 信号通道的多个靶点进行干预,超声观测大鼠浆膜腔积液的动态变化,病理免疫组化、电镜观察淋巴微孔数目、孔径、密度影响、纳米颗粒淋巴管内淤积,Western blot和 RT-PCR方法研究心脏/肺脏促淋巴新生因子及其受体VEGF-C及VEGFR-3、相关细胞内信号转导与效应分子PI3K、p-AKT、LYVE-1的蛋白及mRNA差异表达,从而探明纳米氧化硅致浆膜腔积液过程中VEGF-C/VEGFR-3/PI3K信号通道的干预调控机制与淋巴损伤,为进一步探究切实可行的防控对策提供基础依据。本研究对认识纳米氧化硅浆膜腔积液这一新毒性及其机制,科学发展纳米科技与产业具有重要意义。

结论摘要:

英文主题词nanosilica;VEGFC;VEGFR3;SAR131675;pleural effusion


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