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深低温停循环脑保护信号转导机制研究
  • 项目名称：深低温停循环脑保护信号转导机制研究
  • 项目类别：面上项目
  • 批准号：30772156
  • 申请代码：H0219
  • 项目来源：国家自然科学基金
  • 研究期限：2008-01-01-2010-12-31
  • 项目负责人：印克杰
  • 负责人职称：副教授
  • 依托单位：南京医科大学
  • 批准年度：2007
中文摘要：

应用已经建立的深低温停循环动物模型研究PI3K/Akt信号转导通路和细胞凋亡的线粒体通路在深低温停循环脑损伤中的作用，并通过线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪预处理，检测上述两个通路组成员（Akt、Bal-2/Bax、Cytochrome C、AIF、Caspase-9及Caspase-3）的变化规律，研究二氮嗪与PI3K/Akt信号转导通路和线粒体通路三者之间的信号调控关系，并建立Akt混合基因剔除小鼠及Akt持续活化转基因小鼠模型加以验证，探讨深低温停循环脑保护安全时限可能的信号转导机制及临床应用前景。

中文主题词： 深低温停循环；PI3K/Akt；凋亡；脑保护；二氮嗪
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期刊论文
二氮嗪预处理对幼龄大鼠深低温脑缺血/再灌注损伤的影响
Neuroprotective effect of diazoxide on brain injury induced by cerebral ischemia/reperfusion during
Akt1 activity attenuates brain injury induced by cerebral ischemia/reperfusion during deep hypotherm
Genetic suppression of Akt1 activity aggravates cerebral ischemia/reperfusion injury after deep hypo
幼龄大鼠深低温低流量脑损伤模型的建立和评估
二氮嗪对幼龄大鼠深低温脑缺血再灌注后氧自由基及细胞凋亡的影响
PI3K/Akt在深低温低流量脑保护中的作用
深低温停循环大鼠脑保护模型的建立
Akt基因多态性与先天性心脏病发病关系的研究
葡萄籽原花青素对小鼠深低温脑缺血-再灌注损伤的影响
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