猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)是严重危害全球养猪业的病毒性传染病,导致PRRS难以控制的重要原因包括抗体依赖性增强(ADE)作用和免疫抑制等。本课题揭示了ADE作用和免疫抑制的分子机制,为PRRS疫苗研制、免疫佐剂开发及综合防控提供了理论依据。将猪FcγRII基因转染Marc-145细胞,通过G418连续筛选和克隆获得稳定表达猪FcγRII的Marc-145细胞株Marc-poFcγRII。利用该细胞株,通过标准和改进的ADE分析方法首次证明了抑制性Fc受体poFcγRIIb在PRRSV ADE中的作用,揭示了PRRSV ADE感染分子机制,建立了PRRSV ADE感染检测的新方法;通过研究PRRSV感染后活化型和抑制型Fc受体在免疫细胞中的转录、表达,发现PRRSV感染后外周血免疫细胞活化性受体迅速下调,降低了细胞表面受体的活化抑制比,导致抗体介导的宿主免疫细胞功能下降,揭示了PRRSV免疫抑制的分子基础;通过研究PRRSV蛋白和Marc-145细胞I型干扰素信号分子相互作用,发现了病毒抑制I型干扰素产生的病毒蛋白,揭示了病毒发生免疫逃逸的分子机制。
英文主题词Porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRS); Antibody-dependent enhancement (ADE); Fc receptor; Immunosuppresion