中文摘要：

高等植物对光合产物蔗糖的跨膜转运调控是一个十分复杂的过程，涉及到发育状况、转录后或翻译后等多种水平的调节，其本质就是信号转导。加强蔗糖跨膜转运的信号转导研究从而揭示蔗糖转运蛋白活性调控的信号路径，对实现经济林产量和品质改良具有重大的科学意义。本项目建立在我们过去研究工作的基础上，以拟南芥AtSUC4蛋白活性调节的信号转导路径为研究重点，运用植物生理学、生物化学、细胞生物学、分子遗传学的理论和方法探索蔗糖跨膜转运调节的细胞和分子机理。主要内容包括AtSUC4蛋白与光系统I L亚基功能互作的遗传学证据；AtSUC4和L亚基的亚细胞共定位机制；AtSUC4蛋白活性调节的信号路径及其与光合速率、ABA调节的关系等内容。通过该项目的研究，从蔗糖信号转导的角度阐明AtSUC4活性调节的信号路径，初步形成细胞蔗糖跨膜转运速率调控的工作模型，为经济林器官发育和品质的遗传改良奠定理论基础。

结论摘要：

高等植物对光合产物蔗糖的跨膜转运调控是一个十分复杂的过程，涉及到发育状况、转录后或翻译后等多种水平的调节，其本质就是信号转导。加强蔗糖跨膜转运的信号转导研究从而揭示蔗糖转运蛋白活性调控的信号路径，对实现经济林产量和品质改良具有重大的科学意义。本项目以拟南芥AtSUC4蛋白与光系统I L亚基的功能性互作为研究重点，运用植物生理学、生物化学、细胞生物学、分子遗传学的理论和方法开展研究，主要内容包括AtSUC4蛋白与光系统I L亚基功能互作的遗传学和生化证据；AtSUC4和光系统I L亚基的亚细胞共定位机制；AtSUC4蛋白活性调节与光合效率、蔗糖（葡糖糖）信号交叉对话的关系等内容。通过4年的研究和探索，首次获得了AtSUC4与AtPsaL功能性互作的遗传学证据，AtSUC4点突变(suc4p，CS93419)可导致显著矮化并可遗传的表型，其表型性状是AtSUC4单基因隐性突变所致。通过BiFC系统、GFP瞬时表达系统和蛋白免疫分析系统分别证明AtSUC4和AtPsaL蛋白在叶绿体共定位，这也是SUT4定位于植物叶绿体的首例证据。明确了AtSUC4和AtPsaL蛋白互作的生理功能，即AtSUC4在叶绿体存在的生物学意义可能在于其感受胞质内蔗糖浓度的变化，并进而竞争光系统I（PSI）的L亚基（AtPsaL）引起PSI的不稳定性，从而达到光合速率的调节的目的。葡萄糖和蔗糖能显著诱导SUC4和PsaL的表达，当SUC4功能受损时葡萄糖和蔗糖的诱导作用则消失了。这说明SUC4与PsaL的功能性互作可能同糖信号尤其是蔗糖信号之间存在着交叉对话机制或者分享共同的信号通路。总之，我们从蔗糖信号转导的角度初步形成了AtSUC4感受胞质中蔗糖浓度信号，进而通过光系统I（PSI）的L亚基（AtPsaL）调节光合电子传递效率的工作模型。