中文摘要：

脑缺血预处理（ischemic preconditioning）研究有一定进展，但其临床可操作性差。我们的预实验结果显示，在脑缺血再灌注时行短暂缺血处理（缺血后处理,ischemic postconditioning）可显著减轻脑缺血再灌注损伤。本项目拟在我们预实验的基础上，应用大鼠全脑和局灶性脑缺血模型，获取"缺血后处理"减轻脑缺血再灌注损伤作用的最佳处理方案；利用基因芯片研究脑缺血后处理引起的

结论摘要：

缺血预处理具有显著的神经保护作用，但是临床上由于大多数病人发生疾病的时间不可预知，故限制了其临床应用。缺血后处理是新近发现的一种器官保护现象，由于其在缺血后再灌注前实施，其在临床应用有更实际的临床意义。如能明确缺血后处理的保护机制将具有重要意义。本课题重点研究了①缺血后处理对脑及脊髓的保护作用以及最佳时间点的探寻；②缺血后处理的部分保护机制和③探索替代缺血后处理的非缺血方法，七氟醚缺血后处理对脑和脊髓保护作用及部分机制。通过在局灶性脑缺血模型（MCAO）和脊髓的缺血再灌注模型上的研究，所取得的主要结果包括①缺血后处理对脑及脊髓具有保护作用，对脑的最佳保护时间为15s再灌注/缺血，反复三次；脊髓则为30s再灌注/缺血，反复三次；②七氟醚后处理可模拟缺血后处理的保护效应，在脑中，七氟醚的脑保护效应呈现剂量依赖性（0.5，1.0和1.5MAC）；在脊髓中，1.0MAC的七氟醚具有最强的神经保护作用；③缺血后处理和七氟醚后处理可能是通过再灌注早期抑制线粒体通透性转换孔（mPTP）的开放，提高线粒体的活性，上调内源性抗氧化酶的活性，而后期则减少脂质过氧化