CD200-CD200R通路和老年化的关系以及其调控小胶质细胞的"闸门"作用使得该通路成为帕金森病发病机制研究的新方向。申请者的预实验初步提示黑质CD200-CD200R与老年化相关,申请者也于大鼠中脑原代培养体系中通过阻断CD200-CD200R信号传递建立了帕金森病的离体模型。基于上述,申请者于本项目提出黑质CD200-CD200R通路和帕金森病发病相关,并拟首先从基因和蛋白质水平,以CD200-CD200R为中心,探讨老年化、黑质CD200-CD200R信号下调和小胶质细胞活化的关系,并通过多种手段和结合环境因素,研究黑质CD200-CD200R与帕金森病发病的相关性和机制,探讨CD200-CD200R信号于小胶质细胞传递的分子机制。本研究不仅有助于阐明脑的衰老规律和机体内部神经元-小胶质细胞的相互作用规律,也必将为帕金森病等老年神经退行性疾病发病机制和治疗的研究提供有价值的线索。