视网膜色素变性(RP)过程中,大量凋亡的视杆细胞不能被清除,是诱发视锥细胞继续变性的主要因素。本课题前期研究发现,RP视网膜外核层存在激活的小胶质细胞,且小胶质细胞表达MFG-E8。基于此,我们提出促进小胶质细胞吞噬、清除凋亡细胞,从而保护残存视锥细胞的研究思路,从MFG-E8-αvβ5-Rac1信号通路入手,分别在细胞培养、视网膜变性(rd)小鼠两个层次,利用免疫细胞化学、Western blot、RT-PCR、免疫共沉淀、视网膜电图等方法,离体研究MFG-E8表达与视网膜小胶质细胞吞噬功能的相关性,揭示MFG-E8介导的视网膜小胶质细胞识别、吞噬凋亡的感光细胞的信号传导机制,在体观察干预该通路对RP病变过程中小胶质细胞吞噬功能的影响,结合视网膜电图检查,分析视锥细胞的功能变化,可望从分子水平揭示RP病变过程中小胶质细胞吞噬凋亡感光细胞的机制,为寻找保护视锥细胞的治疗方法和途径提供线索。