中文摘要：

神经病理性疼痛是临床上的顽症之一，因其发病机制不清，现有的治疗手段仅限于对症治疗，副作用大，疗效不佳。近年来对神经病理性疼痛机理研究的热点之一集中在电压门控性钠通道，最新的研究表明在动物疼痛模型中，编码钠通道亚型的基因Nav1.8不仅有表达水平的改变，同时还有分布状态的变化，其重新分布到非损伤的轴突上是神经病理性疼痛发展所必需的。通过探讨Nav1.8在神经病理性疼痛发病机制中的作用，有利于疼痛发病机制的进一步阐明，并为寻找低毒、高效治疗神经病理性疼痛药物的新作用靶点提供理论指导。本课题通过研究Nav1.8在整体动物疼痛模型中的作用；Nav1.8在损伤和非损伤神经元上表达再分布的作用机理；以及将Nav1.8表达于爪蟾卵母细胞成TTX不敏感的钠通道，研究目前临床常用的用于治疗神经病理性疼痛的药物对其的影响，为评价临床疼痛治疗和开发新型有效的治疗药物提供理论基础。