中文摘要：

肝星状细胞（HSC）的激活是肝硬化、门静脉高压症发生发展过程中的核心环节。HSC和枯否细胞（KC）间的相互作用对HSC的激活和肝纤维化的发生发展具有决定性的作用。转录因子对这一过程具有重要的调控作用。本研究构建含核转录因子PPARγcDNA的重组腺病毒载体。转染HSC细胞系rHSC-99，并分离培养大鼠肝脏的KC细胞，建立rHSC-99细胞和KC的共培养体系，研究在HSC和KC相互作用下PPARγ对HSC和KC基因表达的调控和对HSC激活的作用。然后通过门静脉系统转染肝纤维化大鼠的HSC，在体外和体内实验两个层面来研究PPARγ对HCS激活的调控作用以及在肝纤维化发生发展中的作用。为寻找抑制、阻止甚至逆转HSC的激活和肝纤维化发展的新途径提供理论基础，为临床更好地防治肝硬化、门静脉高压症提供新思路、新方法。

结论摘要：

肝星状细胞（HSC）的激活是肝硬化、门静脉高压症发生发展过程中的核心环节。HSC和枯否细胞（KC）间的相互作用对HSC的激活和肝纤维化的发生发展具有决定性的作用。转录因子对这一过程具有重要的调控作用。本研究构建含核转录因子PPARγcDNA的重组腺病毒载体。转染HSC细胞系rHSC-99，并分离培养大鼠肝脏的KC细胞，建立rHSC-99细胞和KC的共培养体系，研究在HSC和KC相互作用下PPARγ对HSC和KC基因表达的调控和对HSC激活的作用。然后通过门静脉系统转染肝纤维化大鼠的HSC，在体外和体内实验两个层面来研究PPARγ对HCS激活的调控作用以及在肝纤维化发生发展中的作用。为寻找抑制、阻止甚至逆转HSC的激活和肝纤维化发展的新途径提供理论基础，为临床更好地防治肝硬化、门静脉高压症提供新思路、新方法。