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中文摘要：
低氧诱导因子（HIF）在细胞氧自稳调节中起关键作用，主要有HIF-1α和HIF-2α两种亚型，在肾脏的分布和调控基因不同，对肾病进展的作用可能亦有不同。本课题首先建立了肾脏晚期IPC小鼠模型，观察IPC后不同时间HIF-1α、HIF-2α及下游基因VEGF和GLUT-1在肾小管间质分布、表达和活化情况，研究它们在肾脏晚期IPC中各自的作用。结果发现，晚期IPC可以通过诱导HIF-1α、HIF-2α高表达增加小管细胞的耐缺氧能力，且二者在缺血再灌注后表达趋势类似，在肾组织的细胞分布不同；HIF对晚期IPC的保护作用可能通过调控VEGF和GLUT-1实现的。接着，我们在体外采用siRNA技术分别抑制HIF-1α和HIF-2α表达，观察其在低氧状态下对HK-2的作用和机制。结果发现，HK-2细胞中GLUT-1和VEGF的表达和HIF-1α、HIF-2α的表达呈同步变化，分别siRNA HIF-1α或HIF-2α均可下调VEGF和GLUT-1的表达从而加重低氧性损伤。总之，IPC通过同时诱导HIF-1α、HIF-2α高表达减轻缺氧所致的肾损伤，其机制与同时促进VEGF和GLUT-1表达有关。
结论摘要：
英文主题词HIF-1α；HIF-2α；delayed ischemic preconditioning；kidney
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