在总结流行病学和实验研究结果的基础上,确认膳食低钙是地氟病的主要促发因素,氟骨症从发病机理上属于钙矛盾疾病。从细胞分子水平研究过量氟对成骨破骨活动的作用及机理,发现氟中毒大鼠骨组织PDGF及其受体和bFGF表达水平增高;cfos和cjun表达增强;投氟使培养的成骨细胞样细胞钙通道开放、钙电流幅值增大;建立永生化成骨细胞系,发现若氟中毒相关差异表达cDNA片段,反映骨吸收的关键酶MMP-9在骨组织表达增强。从DNA、RNA及蛋白质水平系统研究氟对胶原的影响及机理。发现过量氟可引起肝、肾、脑细胞内游离钙升高;可诱导细胞凋亡;分析氟中毒大鼠血液、肝、肾蛋白质组表达差异,发现肝、肾在pH酸性区蛋白质多肽表达量明显增高。