目前,研究表明鸡传染性法氏囊病毒(IBDV)感染机体后能够引起机体I 型干扰素(IFN)下调从而抑制机体的先天性免疫应答,但是究竟是IBDV的哪个蛋白参与引起机体I型IFN的下调,并未做深入研究。申请人首次用Luciferase 试验等证实IBDV VP4和VP5蛋白能够下调机体I 型IFN产生的信号通路和发挥效应的信号通路。在此基础上,本项目将进一步从RIG-I 或IPS-1介导的IFN 信号通路、IRF3 信号通路、NF-κB信号通路等IFN产生的信号通路上阐明VP4和VP5蛋白引起机体I 型IFN 下调的分子机制;从IFN 发挥效应的信号通路上,尤其是JAK-STAT 信号通路来阐述IBDV VP4和VP5影响I 型IFN 发挥效应的机制。由此,本项目将系统地阐明IBDV的VP4和VP5蛋白影响机体I 型IFN 信号通路的分子机理,为预防和控制IBDV感染提供新的靶向分子。
英文主题词IBDV;VP4;VP5;typeⅠIFN;Signal pathway