中文摘要：

本研究旨在了解心肌细胞肥大的分子机制.心衰竭（heart failure）是导致死亡的主要原因。而心肌肥大常会发展为心衰竭.心肌肥大涉及多种分子信号通路,如GPCRs，MAPKs，CaMK, calcineurin /NFAT3以及gp130/LIF通路等。但是，究竟哪条信号通路及何种转录因子是心肌肥大的发生关键仍然不清楚。我们曾报道超荷血压可诱导大鼠心脏内NFkB的激活，初步结果也表明体内阻断NFkB的激活可避免超荷血压引起的心肌肥大。因此，NFkB可能是与心肌肥大直接相关的转录因子。由于，NFkB是TLR介导的信号通路的下游转录因子，所以，本研究期望通过对TLR介导的MyD88依赖及非依赖性的通路在心肌肥大的发生过程中所起作用的研究来确立TLR介导的信号通路是一种新的引发心肌肥大的信号通路。

结论摘要：

本研究旨在了解心肌细胞肥大的分子机制.心衰竭（heart failure）是导致死亡的主要原因。而心肌肥大常会发展为心衰竭.心肌肥大涉及多种分子信号通路,如GPCRs，MAPKs，CaMK, calcineurin/NFAT3 以及gp130/LIF 通路等。但是，究竟哪条信号通路及何种转录因子是心肌肥大的发生关键仍然不清楚。我们曾报道超荷血压可诱导大鼠心脏内NFkB 的激活，初步结果也表明体内阻断NFkB 的激活可避免超荷血压引起的心肌肥大。因此，NFkB 可能是与心肌肥大直接相关的转录因子。由于，NFkB是TLR 介导的信号通路的下游转录因子，所以，本研究期望通过对TLR 介导的MyD88 依赖及非依赖性的通路在心肌肥大的发生过程中所起作用的研究来确立TLR 介导的信号通路是一种新的引发心肌肥大的信号通路。