本研究利用小鼠无牙区作为研究模型,探讨了无牙区成牙能力丧失的原因和分子调控机制。组织重组的实验结果表明小鼠下颌无牙区牙齿丧失的直接原因是E13.5无牙区间充质没能维持诱导成牙能力。通过基因芯片技术筛选差异表达基因,结果显示Pax3 等14种基因在无牙区的表达显著上调,Egr3、Barx1等22种基因的表达显著下调。比较了四大信号家族成员BMP4、FGF8、Shh、Wnt-7b在磨牙牙胚以及无牙区中的基因表达,结果显示FGF8在无牙区的表达明显弱于磨牙区。利用FGF8, BMP4, SHH等信号蛋白诱导无牙区,观察到FGF8单独诱导无牙区牙胚残基成牙的比率高,此研究结果提示FGF8信号通路可能是导致小鼠下颌无牙区牙齿丧失的关键信号通路。通过本项目的研究工作,我们建成了多项技术平台,如: 无牙区的分离,组织重组,信号分子诱导实验等。目前研究成果已发表于国际权威牙科杂志Journal of Dental Research,后期数据仍在整理待发表中。
英文主题词odontogenesis;diastema;recombination; FGF8