中文摘要：

肠神经系统（ENS）由肠神经元、Cajal间质细胞（ICC）和肠胶质细胞（EGC）组成，是唯一可独立于中枢神经系统调控胃肠运动行为的"二级中枢"。中枢神经系统及ENS受损所致胃肠动力疾病临床常见，但缺乏有效治疗。修复和激发ENS的储备能力成为治疗靶点的崭新设想。同步双脉冲胃电刺激（SGES)改善迷走神经主干离断所致胃运动行为障碍证实了ENS作为"二级"中枢的储备能力。但ENS在SGES下所激发其的储备能力的具体机制尚不清楚。研究证实EGC在ENS中不仅起到连接作用，而且在整合、调控胃肠动力、神经递质释放等方面起关键作用。本课题以去迷走神经大鼠、糖尿病大鼠及去迷走神经糖尿病大鼠为模型研究不同刺激参数SGES对胃动力的影响，阐述SGES所激发的ENS储备功能的可能调控机制，尤其是EGC在其中的作用，为胃电刺激治疗胃肠动力障碍性疾病提供理论依据，并为其他治疗方法的研究提供全新的楔入方向。

结论摘要：

肠神经系统（ENS）由肠神经元、Cajal间质细胞（ICC）和肠胶质细胞（EGC）组成，是唯一可独立于中枢神经系统调控胃肠运动行为的“二级中枢”。中枢神经系统及ENS受损所致胃肠动力疾病临床常见，但缺乏有效治疗。修复和激发ENS的储备能力成为治疗靶点的崭新设想。同步双脉冲胃电刺激（SGES)改善迷走神经主干离断所致胃运动行为障碍证实了ENS作为“二级”中枢的储备能力。但ENS在SGES下所激发其的储备能力的具体机制尚不清楚。研究证实EGC在ENS中不仅起到连接作用，而且在整合、调控胃肠动力、神经递质释放等方面起关键作用。本课题以去迷走神经大鼠、糖尿病大鼠及去迷走神经糖尿病大鼠为模型研究不同刺激参数SGES对胃动力的影响，阐述SGES所激发的ENS储备功能的可能调控机制，尤其是EGC在其中的作用，为胃电刺激治疗胃肠动力障碍性疾病提供理论依据，并为其他治疗方法的研究提供全新的楔入方向。目前已在糖尿病大鼠中发现SGES促进胃排空，调节胃节律及激活EGCs。在迷走神经离断模型中不仅发现SGES活化EGC并改善胃动力，而且发现活化的EGC释放GDNF可能通过PI3K/Akt信号通路调节肠神经细胞成熟凋亡以进一步修复胃动力。这在很大程度上证实肠神经系统，特别是EGC，作为“二级中枢”的调控储备能力，并且为胃电刺激治疗胃动力疾病提供了理论依据。