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中文摘要：
单核巨噬细胞(MΦ)是肿瘤组织的重要组分，但与传统认识相反，多数实体瘤中的MΦ可主动抑制免疫应答并促进肿瘤进展。提示肿瘤微环境可改变MΦ的表型和功能，但确切调控机制（特别是在人体肿瘤）尚不清楚。我们发现MΦ可在实体肿瘤的不同区域呈现出独特的分布和表型。实体瘤细胞产生的可溶性因子，包括透明质酸片段等，可利用MΦ在组织中迁移/分化的时空特性，使它们在迁移早期（如癌旁间质）就被短暂预活化，随后被迅速钝化成为抑制表型MΦ或半成熟树突状细胞，进而通过刺激Treg产生和T细胞失能等来诱导免疫逃逸。而在癌旁间质区域的活化MΦ一方面可诱导IL17＋细胞扩增和粒细胞浸润等机制来促进血管生成，同时还通过表达PD-L1与IDO等分子来抑制特异性抗肿瘤免疫应答，从而将局部的炎症反应"化剑为犁"，最终促进肿瘤进展。说明免疫细胞可在人实体瘤的不同区域呈现出独特的分布和功能；除了免疫抑制之外，肿瘤还会主动诱导 "免疫活化"来帮助进展；选择性调控炎症反应"内容"来重建或恢复其抗肿瘤功能可望为发展新型临床干预手段奠定理论基础。相关结果已发表在J Exp Med, Hepatology与J Immunol等知名期刊。
结论摘要：
英文主题词Macrophages; Tumor immune escape; Inflammation; Tumor microenvironment
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MicroRNA-155 regulates inflammatory cytokine production in tumor-associated macrophages via targetin
Increased intratumoral regulatory T cells are related to intratumoral macrophages and poor prognosis
Activated monocytes in peritumoral stroma of hepatocellular carcinoma foster immune privilege and di
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