哺乳动物卵受精时精子激活卵子导致卵细胞胞内发生钙振荡。最近我们发现并报道了在哺乳动物卵细胞中存在着一种特异的调控钙振荡的母源装置(Tang etal., Development, 2000)。此装置其功能是一次性的,对受精时精子因子触发的钙振荡的维持起决定性作用。我们还发现将微量的含有此母源装置的未受精卵的细胞质注射到M-期受精卵中可以拯救卵受精后丢失的钙振荡能力。基于这些原始性发现,本项目以小鼠为主要模式动物,将聚焦研究这一母源装置的生化特性、可能的作用机制及对着床前胚胎发育的影响。主要研究内容包括1)母源装置的生化特性研究;2)母源装置调控钙振荡的可能作用机制研究;3)母源装置调控的钙振荡对着床前胚胎发育、蛋白合成图式以及基因表达水平的影响。本研究对揭示受精过程中钙信号调控的特异机制和对胚胎发育的影响具有重要意义。
哺乳动物受精时精子激活卵子导致卵细胞发生长时间钙振荡。我们前期提出了这种钙振荡受卵细胞中一种特异的母源装置的调控这一概念,并发现此装置的功能是一次性的,对受精时精子因子触发的钙振荡的维持起决定性作用。本项目以小鼠为研究对象,进一步研究了这一母源装置的生化特性、可能的作用机制及对着床前胚胎发育的影响。获得了如下原创性结果1)通过将未受精卵的细胞质注射到M-期受精卵中可以拯救卵受精后丢失的钙振荡能力,直接证明了卵母细胞中该母源装置的存在;2)发现卵细胞中母源装置含有一种卵富有的,可溶性的、热不稳定的蛋白因子,对母源装置的功能至关重要;3)识别出ERK通过与IP3R1物理结合形成复合体并磷酸化IP3R1负调控细胞内Ca2+ 释放的新机制;4)发现母源装置调控的钙信号影响胚胎发育过程中的蛋白合成图式和基因表达水平。本研究从生化和分子水平揭示了母源装置的性质及其在卵受精和胚胎发育过程中的作用和机理。