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中文摘要：
血管紧张素(1-7)为肾素-血管紧张素系统重要的组成部分，是血管紧张素Ⅱ的内源抑制因子。MAS是血管紧张素(1-7)的内源性受体，与心血管、肾脏的病理生理过程调节相关。如调节血管内皮细胞功能、心肌保护、抗高血压和抗血栓形成，MAS还参与肿瘤的形成及神经功能的调节如学习、记忆。然而人们对MAS细胞信号转导通路及其调控机制了解甚少。我们利用蛋白质芯片筛选MAS的结合蛋白，发现MAS在体外可与MAGI-3相结合。在此基础之上，我们利用Overlay、GST Pull-down、免疫共沉淀等多种方法进一步确认MAS与PDZ蛋白MAGI-3的相互作用，同时利用共聚焦显微镜观测到MAGI-3与MAS在细胞中共定位，MAGI-3与MAS的相互作用会减弱MAS介导的ERK信号通路的激活。本研究将可能会揭示细胞内调控MAS的功能及其信号通路的新机制,为心血管疾病的治疗提供潜在的作用靶点。
结论摘要：
英文主题词GPCR;Ang(1-7);MAS;MAGI-3
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