中文摘要：

PDCD10是本实验室克隆的一个凋亡相关基因，体外活性研究发现PDCD10选择性地对某些原因引起的凋亡起抑制作用。本研究发现在氧化应激条件下，单独过表达PDCD10或STK25时都能促进细胞的凋亡，而共表达这两种分子的促凋亡作用尤为显著；在氧应激条件下，用其中任何一个基因的siRNA都可以抑制细胞的凋亡，其中siPDCD10可抑制未过表达和过表达STK25的细胞的凋亡，siSTK25可抑制未过表达和过表达PDCD10的细胞的凋亡。通过Western blot实验，发现在氧应激的条件下，PDCD10和STK25的相互作用可活化ERK MAPK通路。而我们前期的结果却证实在正常培养条件下，PDCD10与MST4的相互作用能促进细胞的增殖，这提示我们PDCD10及其相互作用分子功能的复杂性。另外，利用组织芯片，我们研究了PDCD10、MST4和STK25在良性前列腺增生和前列腺癌组织标本中的表达情况，发现了这三个分子在前列腺癌标本中表达水平均有上调，差异有统计学意义。提示它们对前列腺癌发生发展具有重要意义。