共刺激信号作为淋巴细胞活化的第二信号可辅助抗原-淋巴细胞受体信号,决定淋巴细胞的活化、存活及分化。国际上主要关注第二信号对淋巴细胞的调节。而申请者长期致力于研究第二信号对非淋巴细胞功能的影响(1)发现了PD-1及BTLA信号可调节巨噬细胞活化及存活,并决定MHV-3病毒诱发的重症肝炎病理进程;(2)揭示了HBV病毒x蛋白上调肝细胞表达PD-L1抑制分子是肿瘤发生的新机制;(3)阐明了补体系统活化可促进上皮细胞表达PD-L1并调节获得性免疫应答。以上研究,突破了共刺激信号仅可作为淋巴细胞活化“助手”的传统观点,开拓了共刺激信号研究的新领域。获3项国家自然科学基金资助。以第一作者/通信作者在PLOS PATHOG, GUT等刊物发表SCI论著16篇,他引122次。申请者具有独立实验室及6人的研究团队。进一步研究拟分析Toll样受体4信号促MHV-3病毒感染巨噬细胞上调表达BTLA的分子机理。
英文主题词MHV-3;costimulation;NLRP3;VSIG4;BTLA