中文摘要：

肾移植后，血管内各种细胞相继浸润进入移植肾，包括淋巴细胞、单核/巨噬细胞以及各种粒细胞等，这些细胞分别在免疫反应、缺血再灌注后引起的炎症反应中起作用，对移植肾的组织细胞有极大的影响。本课题小组前期研究结果表明，蛋白激酶C（PKC） beta缺失能减少移植肾内的细胞浸润，对导致炎症反应的粘连分子（如ICAM-1）及信号因子（如iNOS）表达也有明显减低，但PKC beta缺失主要减少哪类细胞浸润及具体作用机制尚不清楚。本项目拟从浸润细胞入手，继续采用小鼠肾移植模型，并结合细胞培养，通过进一步深入研究PKC beta缺失或受到抑制时移植肾内不同细胞迁移、浸润的情况、肾间质趋化因子的表达、受体外周血相关细胞的趋化活性及信号因子表达能力，以探索PKC beta对细胞浸润影响的可能作用机制，为PKC beta抑制剂作为药物开发将来在移植领域的使用中是需要与其它药物配伍还是可以单独使用提供理论基础。

结论摘要：

肾移植后，血管内各种细胞相继浸润进入移植肾，包括淋巴细胞、单核/巨噬细胞以及各种粒细胞等，这些细胞分别在免疫反应、缺血再灌注后引起的炎症反应中起作用，对移植肾的组织细胞有极大的影响。本课题小组前期研究结果表明，蛋白激酶C（PKC） beta缺失能减少移植肾内的细胞浸润，对导致炎症反应的粘连分子（如ICAM-1）及信号因子（如iNOS）表达也有明显减低，但PKC beta 缺失主要减少哪类细胞浸润及具体作用机制尚不清楚。本项目拟从浸润细胞入手，继续采用小鼠肾移植模型，并结合细胞培养，通过进一步深入研究PKC beta 缺失或受到抑制时移植肾内不同细胞迁移、浸润的情况、肾间质趋化因子的表达、受体外周血相关细胞的趋化活性及信号因子表达能力，以探索PKC beta 对细胞浸润影响的可能作用机制，为PKC beta 抑制剂作为药物开发将来在移植领域的使用中是需要与其它药物配伍还是可以单独使用提供理论基础。