中文摘要：

妊娠期和哺乳期碘营养不足可导致子代神经系统的不可逆性损伤，影响学习记忆形成，造成智力缺陷，其机制尚未阐明。前期研究发现妊娠期和哺乳期重度碘营养不足可导致仔鼠脑发育障碍，损伤海马CA1区高频刺激诱导的长时程增强，出现长时程抑制，并阻碍仔鼠空间学习记忆形成。在此基础上，我们通过控制大鼠每日低碘饲料和含不同浓度碘饮水的摄入量来建立不同程度碘营养不足动物模型，阐明轻度和边缘性碘营养不足是否影响子代在脑发育关键窗口期的海马神经发育，及突触可塑性和学习记忆形成，其程度如何，并分析与调控轴突生长、突触发生和髓鞘形成相关因子的变化，以探明轻度和边缘性碘营养不足影响海马神经发育，损伤突触可塑性和学习记忆形成的机制。为我国制定适宜补碘相关政策，对预防妊娠期和哺乳期妇女碘营养不足，提供科学依据。

结论摘要：

妊娠期和哺乳期碘缺乏可导致子代神经系统的不可逆性损伤，影响学习记忆形成，造成智力缺陷，其机制尚未阐明。在脑发育关键期，即使是轻微的甲状腺激素缺乏，也可造成脑神经发育受损。目前，边缘碘缺乏和轻度碘缺乏对神经发育的影响已引起广泛关注，但相关研究极少。本研究通过控制大鼠每日低碘饲料和含不同浓度碘饮水的摄入量，成功建立了孕期及哺乳期边缘和轻度碘缺乏仔鼠模型，并检测了不同程度碘缺乏仔鼠的海马长时程突触可塑性，应用特殊和荧光染色观察了海马神经元轴突、树突及树突棘的发育，并测定其发育相关蛋白。研究发现孕期及哺乳期边缘、轻度和重度碘缺乏均可损伤LTP的诱导和维持，并进一步证实不同程度碘缺乏可致仔鼠海马神经元轴突、树突及树突棘发育受损，这可能是其导致海马突触可塑性损伤和学习记忆障碍的原因之一。此外，我们还发现轻度碘缺乏可损伤小脑颗粒细胞分化及浦肯野细胞生长发育，而边缘碘缺乏对小脑颗粒细胞的分化影响不太明显。本研究为进一步认识和预防妊娠及哺乳期碘营养不足的危害，促进儿童智力发育、提高人口素质，提供了实验基础。