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热休克蛋白转录因子HSF4是近年来发现的一个先天性白内障致病基因，但目前对HSF4导致先天性白内障的机理尚不清楚。本项目从不同角度对HSF4以及突变体的功能进行了研究。发现HSF4在晶状体上皮细胞中以核内小体样分布，而HSF4致病突变型可显著改变其在核内分布；利用免疫荧光技术我们发现HSF4与p53的亚细胞定位一致，而且野生型HSF4能上调p53的表达，而突变型的HSF4使这种上调增强，p53的下游基因CASP3的表达变化与p53一致。通过酵母双杂交实验我们发现HSF4与SNF8以及BCAS2分别存在相互作用，利用GST融合蛋白沉降及免疫共沉淀的技术我们进行了验证，并确定了决定互作的关键结构域。上述研究将有助于阐明HSF4基因突变引起先天性白内障的发病机理，并促进对重要的转录因子HSF4功能的认识。