中文摘要：

芜菁花叶病毒 (TuMV) 寄主范围广泛，是危害蔬菜最严重的病毒之一。TuMV编码的P3蛋白容易变异，对其结构和功能缺乏规律性认识。最近发现的P3N-PIPO蛋白是P3编码区内ORF翻译形成的，因此，P3蛋白在致病过程中的功能可能存在更为复杂的机制。申请者已获得两个致病性差异明显的TuMV basal-BR分离物全基因组序列，并证明P3是影响TuMV致病性的决定簇。本项目拟以含有两分离物P3基因的侵染性克隆为材料，利用反向遗传学、酵母双杂交与双分子荧光互补技术，比较突变体接种寄主后的症状表现、病毒RNA复制水平、移动能力及P3和P3N-PIPO蛋白的表达等差异，分析P3蛋白及其突变体在植物亚细胞定位及其与自身编码蛋白的互作，明确P3蛋白在致病过程中的功能及机制。在理论上可明确TuMV致病的分子机制，在实践上为探索有针对性的控制策略提供科学指导。