我们发现1A6/DRIM定位于细胞核仁,表达被阻断后,乳腺癌细胞的转移能力下降;18S rRNA加工被抑制;同时1A6/DRIM在细胞内与U3 snoRNA结合。U3 snoRNA在18S rRNA加工过程中引导与其结合的蛋白质复合体到18S rRNA的前体上,对其前体进行剪切加工。本课题将对1A6/DRIM与U3 snoRNA结合的分子机制进行研究并分离1A6/DRIM相关的蛋白质复合物。我们还发现1A6/DRIM与NIR结合,NIR与p53直接结合并抑制p53的转录功能,在细胞周期和凋亡调控中发挥重要功能。我们的实验证明1A6/DRIM与NIR的结合是不依赖于p53的。我们将对1A6/DRIM与NIR结合的分子机制及1A6/DRIM与NIR结合后对p53转录功能的调控进行研究。旨在阐明1A6/DRIM在细胞生命活动的重要功能及其分子机制,并明确1A6/DRIM在肿瘤转移的中的作用。