骨髓基质干细胞(MSCs)参与慢性感染后胃癌发生是近年关于肿瘤形成的新观点。本课题利用前期已成功建立的MSCs胃肠道移植模型,从两种不同的肿瘤发生可能模式- - 细胞融合或者静息/增殖分化失衡- - 探讨MSCs在胃癌发生中的具体作用方式,明确胃癌细胞的细胞源性;并选择同时作为骨髓基质干细胞静息与增殖分化重要调控信号和胃癌发生早期事件的Wnt信号传导通路为靶点对MSCs参与胃癌发生的分子机制以及局部微环境作用进一步进行探索。同时,着眼于MSCs的免疫抑制特性,研究其在肿瘤免疫监视和清除过程中的负性调节作用。MSCs作为一种良好的基因工程细胞,研究其在胃癌发生中的作用机制,可为今后胃癌的治疗提供新的思路和切入点。