中文摘要：

血管狭窄或再狭窄是导致血管重建治疗失败的主要原因，其主要病理特征是血管平滑肌细胞过度增殖并向内膜迁移导致血管新生内膜增殖。Arresten是新近研究发现的一种强效血管生成抑制因子，我们前期研究发现arresten蛋白可显著抑制血管平滑肌细胞的分裂增殖。本课题拟采用大鼠自体静脉移植模型，在体研究arresten对自体移植静脉内膜增生的抑制作用；同时，建立培养血管平滑肌细胞模型，离体研究arreste

结论摘要：

研究背景血管狭窄或再狭窄是导致血管重建治疗失败的主要原因，其主要病理特征是血管平滑肌细胞过度增殖并向内膜迁移导致血管新生内膜增殖。arresten是一种强效血管生成抑制因子，前期研究发现arresten蛋白可显著抑制血管平滑肌细胞的分裂增殖。本课题旨在深入探讨arresten在自体移植静脉内膜增生中的作用及其作用机制。方法和结果(1)用原核表达系统，表达并纯化获得有活性的arresten蛋白。(2)体外培养并鉴定大鼠血管平滑肌细胞，采用细胞增殖分析、细胞迁移分析和细胞凋亡分析，分别检测arresten对平滑肌细胞体外增殖，迁移和凋亡的影响，结果表明，arresten蛋白明显抑制平滑肌细胞体外增殖和迁移，促进其凋亡，并呈剂量依赖性。(3)建立Wistar大鼠自体静脉移植模型，在体研究arresten蛋白对自体移植静脉内膜增生的抑制作用。结果显示，arresten蛋白在体内通过有效抑制新生内膜平滑肌细胞的增殖，能明显抑制移植静脉内膜增生的发生发展。结论arresten蛋白通过有效抑制VSMCs的过度增殖和迁移，促进平滑肌细胞凋亡，可显著抑制移植静脉内膜增生的发生发展。