中文摘要：

补体调节蛋白的CD46分子可以诱导CD4+T细胞形成1型调节性T细胞(Tr1)，从而发挥重要生物学功能。本实验根据这一理论基础，本实验从体液免疫和细胞免疫两方面探讨了CD3/CD46共刺激通路对同种移植免疫的调节作用及其机制，主要成果如下1.对健康人CD4+T细胞和转人CD46小鼠的CD4+T细胞，体外激活CD3/CD46共刺激通路诱导细胞形成Tr1，分泌大量白细胞介素-10(IL-10)和转化生长因子-β1(TGF-β1),从而抑制同种移植免疫反应；2.Crry是在小鼠体内表达的CD46分子，激活CD3/Crry共刺激通路可以诱导形成Th2型细胞因子，产生大量IL-4，并不是Tr1，同样诱导同种移植免疫低反应性；3.CD3/CD46共刺激通路可显著延长同种心脏移植物的存活,减轻移植心病理损伤和CD4+T细胞的浸润；4.CD3/CD46共刺激通路可以显著抑制血清补体C3的含量，但并不改变移植心组织中补体C3的沉积；诱导产生Tr1型细胞因子，CD4+Foxp3+T细胞表达比率显著增加。提示通过补体系统的CD46分子调控T细胞免疫，丰富先天性免疫系统和获得性免疫的关联，具有重要作用。